A CL2006 transzgénikus fonálféreg törzset modellként használva Chang Chen kutatói LBE-t adtak az E. coli OP50 fonálféreg táplálékhoz bizonyos koncentrációban a lárva L4 periódusában, hogy megvizsgálják az LBE funkcionális és molekuláris mechanizmusait a toxikus A termelésben és kiürülésében. . Az LBE-ről azt találták, hogy jelentősen csökkenti az A aggregációját, és így enyhíti a CL2006 fonálférgek izombénulás fenotípusát. Egyrészt az LBE erős antioxidáns hatással rendelkezik, és gátolja az A termelését és aggregációját azáltal, hogy aktiválja az SKN-1 útvonalat, hogy gátolja a felesleges ROS (reaktív oxigénfajták) termelődését. Másrészt, az LBE aktiválhatja a mitokondriális kibontott fehérje választ (mtUPR) a CL2006 fonálférgekben. A kulcsfontosságú mtUPR gének expressziójába való beavatkozás megfordítja az LBE által közvetített A-szint csökkenését, és javítja a fonálféreg izombénulás fenotípusát. Azonban a kulcsgének expressziójának megzavarása más, a fehérje degradációval kapcsolatos útvonalakban, például a proteaszóma rendszerben, az autofág útvonalon és az endoplazmatikus retikulum kibontott fehérjeválaszában (ERUPR), nem gátolta az LBE által kiváltott A-szint csökkenését. Ezenkívül a G-fehérjéhez kapcsolt receptorgén, az FSHR-1 expressziójával való interferencia gátolta az mtUPR LBE általi aktiválását. Így az LBE gátolja az A aggregációt és fenntartja a fehérje homeosztázist az mtUPR FSHR{11}}közvetített aktiválása révén, megakadályozva ezzel a további mitokondriális károsodást.
Ez a tanulmány először azonosítja, hogy az LBE védő hatást fejt ki az AD modell fonálférgeire a mitokondriális UPR aktiválása révén, új mechanizmust biztosítva az LBP fontos hatékonyságának feltárására az AD megelőzésében és kezelésében. Ellentétben az AD UPR-re vonatkozó korábbi tanulmányokkal, amelyek főként az endoplazmatikus retikulum UPR-ére összpontosítottak, ez a tanulmány új bizonyítékot szolgáltat a mitokondriális UPR citoprotektív szerepére az AD során. Ezen túlmenően sok különböző neurodegeneratív betegségnek közös oka és kóros mechanizmusa lehet – a fehérje hibás feltekeredése és aggregációja. Ezért ez a tanulmány új referenciaként szolgál a neurodegeneratív betegségek megelőzésében és kezelésében a mitokondriális UPR fokozásával.
